【全經聯糖生物產業研究院健康日報】原發性高血壓與繼發性高血壓

高血壓病又稱原發性高血壓。是一種以體循環動脈血壓持續升高為主的全身性慢性疾病。由其他已知疾病所導致的高血壓，稱為繼發性高血壓或癥狀性高血壓。

正常成人血壓應在140/90mmHg（18.7/12.0kPa）或以下，血壓在160/95mmHg（21.3/12.7kPa）或以上為高血壓，介于兩者之間為臨界性高血壓。后者較易發展成為高血壓病。高血壓的病因至今尚未十分明確。長期精神緊張缺少體力活動、遺傳因素、食鹽過多者發病率偏高。一般認為高級中樞功能障礙在發病中占主導地位，體液因素、內分泌、腎臟等也參與了發病過程。大多數高血壓病屬于緩進型高血壓病，本型發病隱匿、病程進展緩慢、故又稱良性高血壓。這一類型，早期僅在精神緊張、情緒波動或過度疲累之后出現暫時和輕度的血壓升高，除去上述因素或休息后可以恢復，稱為波動性高血壓。患者可出現頭暈、頭脹、注意力不集中、胸悶、乏力等癥狀。長期的高血壓易并發心、腦、腎的損害。目前雖無根治高血壓的藥物，但長期降壓治療可推遲動脈硬化，減少并發癥和降低病死率。氯離子是導致高血壓的元兇。殼寡糖、殼聚糖可與氯離子結合排出體外，從而降低血壓。

目前醫學界已確認，高血壓是由CIˉ引發的。人體攝入過多食鹽后，由于CIˉ的存在，增加了末梢血管的收縮力，致使血壓增高。帶正電荷的殼寡糖能吸附CIˉ，因而能起到預防高血壓的作用。

    決定血壓的三要素：一是心肌的收縮力，即血流的原動力。二是末梢血管的阻力。三是動脈內壓力感受器和體內血管緊張素II的調節。

殼寡糖的降壓機理[31]：

01

    排除氯離子。殼寡糖是自然界中罕見的帶正電荷的陽離子動物纖維素。這種陽離子很容易和帶負電荷的氯離子結合并使之排出體外，從而阻止血管緊張素I轉換成可強烈收縮的血管緊張素II。這樣，血壓就隨之降了下來。

02

    活化血管壁細胞，擴張小動脈。殼寡糖能活化血管細胞，興奮副交感神經，使小動脈擴張，改善微循環，降低外周血管的阻力，從而達到降壓的作用。

03

    降血脂后有助于降血壓。殼寡糖因為能降低血脂，所以減少脂類物質在血管壁的沉積，避免血管內徑變細，另外也可降低外周血管的阻力，從而實現降低血壓。

中國中醫研究院西苑醫院馬曉昌等，于1996年選擇高血壓患者60例，隨機分成殼寡糖組和硝苯吡啶對照組，進行殼寡糖對高血壓病影響的臨床觀察，結果證實，在改善相關癥狀（如頭痛、眩暈、心悸、耳鳴等）方面明顯優于對照組為優。

對II期高血壓患者血壓的改變方面，殼寡糖組有效率為53.3%，癥狀好轉率為77.4% - 88.9%之間。對I期高血壓患者24小時動態血壓負荷的影響，殼寡糖組服用前后的收縮壓負荷值分別為46±14.2及36.4±14.3；舒張壓的的負荷值分別為45.7±14.8及28.5±12.2。

    確定為高血壓限制食鹽攝入量是常規治療，限制了氯離子也同時限制了鈉離子，若同時用殼寡糖，這時離子基團改變血液中的氯離子濃度，氯離子與殼寡糖結合成穩定化合物由糞便排出，利于血壓調節，減少并發癥。

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       “殼吉諾爾”殼寡糖由哈爾濱工業大學、中國農科院、解放軍軍事醫學科學院，三支創新團隊聯合研發，利用復合酶分級降解技術，獲得分子量＜1000Da；聚合度2~6；脫乙酰度＞95%。產品整體技術水平達到國際先進，具有更優異的抗腫瘤、增強免疫及抗氧化活性。